ASKEP HEPATITIS B

A.      PENGERTIAN.

Hepatitis B merupakan peradangan atau inflamasi pada hepar yang umumnya terjadi akibat infeksi virus. Manifestasi penyakit ini bervariasi dari akut sampai kronik. Brumberg merupakan orang pertama yang menemukan bagian dari HBV yang disebut sebagai Australia Antigen pada tahun 1962 dari serum seorang Aborigin Austraslia. Pada tahun 1970 Dane menemukan virus lengkap yang kemudian dinamakan partikel Dane.

B.      ETIOLOGI.

1.      Hepatitis virus A

Disebabkan oleh virus hepatitis A yang terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung. Berukuran 27 nm dan termasuk enteral virus vikorna yang mirip virus polio.

2.      Hepatitis virus B

Virus yang lengkap berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang di sebut partikel Dane.

3.      Hepatitis C.

Merupakan contoh virus tipe non A dan non B yang ditularkan tertama melalui tranfusi darah serta produkdarah lainnya.

4.      Hepatitis D agen delta.

Virus yang berukursn 35-37 nm dan terdiri dari nukleo protein RNA merupsksn hibrid DNA virus hepatitis B

C.      TANDA DAN GEJALA.

Infeksi HBV dapat menimbulkan akibat klinis yang berbeda-beda bagi setiap individu, penderita dapat mengalami salah satu dari beberapa keadaan seperti dibawah ini ;

1.      Tetap sehat.

Terjadi bagi mereka yang memiliki kekebalan ( anti HBS ), Mengidap tetapi tetap sehat, Bila HBS Ag menetap ( persistem ) selama lebih dari 6 bulan tanpa disertai kelainan virus.

2.      Hepatitis akut ikterik.

Ditandai masa prodromal selama 3 – 6 hari, kadang-kadang sampai 3 minggu, pasien merasa tidak sehat, anorexia, mual, kadang demam ringan, ras sakit pada bagian kanan atas perut, rasa lesu, cepat lelah & sakit lemah. Gejala prodromal mereda saat timbul ikterus yang dimulai dengan perubahan warna urein menjadi lebih gelap seperti the pekat. Pada stedium ikterik ini timbul rasa gatal ( pruritus ) selama beberapa hari, hati teraba membesar, rata, kenyal dan nyeri tekan kadang disertai pembesaran linfe. Setelah 1 – 4 minggu masa ikterik, penyembuhan berlangsung dengan sendirinya ditandai oleh meredanya ikterus, kembalinya nafsu makan dan keadaan kembali normal.

3.      Hepatitis akut an ikterik.

Pada bentuk ini keluhan sangat ringan dan samar-samar, umumnya hanya anorexia dan ganguan pencernaan, pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan, pemeriksan flopia lesi positife dan bilirubinuria, urein secara makroskopis berwarna seperti the pekat.

4.      Hepatitis akut tulminan.

Bentuk ini hampir semuanya mempunyai prognosis jelek, kematian biasanya terjadi dalam 7 – 10 hari ssejak mulai sakit. Pada waktu yang singkat terhadap gangguan neorologik, faktor hepatik dan muntah yang peresisten, terdapat demam dan ikterus yang menghebat dalam waktu yang singkat, pada pemeriksaan didapatkan hati yang mengecil purpura, dan perdarahan gastrointestinal.

5.      Hepatitis Kronik.

Diduga bahwa pasien Hepatitis B kronik mengalami episode subklinis dari hepatits akut dengan gejala yang sangat ringan sehingga luput dari perhatian. Dugaa kearah kromositas dimulai manakala keadaan SGOT & SGPT tidak pernah menjadi normal selama 6 bulan dari awal hepatitis akut disertai dengan peresistensi HBS Ag serum. Seringkali dijumpai ikterus hepatoseluler yang hilang timbul pada saat general chek- up, tampak adanya ikterus, spider neri, hepato splenomegali, eritema palmar dan kelainan biokimiawi serta serologi diagnostik hanya dapat dipastikan dengan pemeriksaan biopsi dan gambaran PA. Pada hepatitis kronik aktif umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis.

D.     PATOFISIOLOGI.

Masa inkubasi bervariasi, tergantung pada agennya, refleksi virus dalam hati meningkat, yang di ikuti oleh penampilan komponen virus dan nekrosis sel hati bersama respons peradangan yang menyertai. Antibodi non spesifik dapat meningkat sama seperti pada infeksi virus lainnya. Perubahan morfologi hati pada hepatitis A, B, C (nonA dan non B), adalah identik. Pada kasus klasik, ukuran dan warna hati nampak normal, tetapi kadang-kadang sedikit oedem, membesar dan berwarna seperti empedu. Secara histologi, terjadi kekacauan hepatoseluler, cedera dan necrosis hati, dan peradangan perifer.
Perubahan reversible bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, necrosis sub masif atau masif dapat mengakibatkan payah hati yang berat dan kematian.
Hepaptitis virus D merupakan hibrid DNA virus hepatitis B. virus ini dapat menular sendiri secara langsung dan bersifat hepatoksit. Bentuk ini akan memperbanyak bentuk hepatitis kronik.

E.      PEMERIKSAAN PENUNJANG.

1.      Tes serologik : HBS Ag (+).

2.      Tes Hibridasi : HBV DNA.

3.      Tes RIA ( Radio Imuno Assay ) : HBV Diva Polimerase.

4.      Pemeriksaaan darah : SGOT & SGPT meningkat.

5.      USG : Biasanya hanya dapat mendeteksi Hepatomegali yang tidak spesifik.

6.      Pemeriksaan Histologik : Biopsi Hati.

Penting untuk menilai aktivitas, mendeteksi ada tidaknya sirosis, mencari kemungkinan penyebabnya dan menilai hasil pengobatan. Dewasa ini diagnosis untuk sebagian besar pasien Hepatitis B kronik ditegakkan berdasarkan gejala klinis, peningkatan kadar SGOT, SGPT dan Gama GT, dengan tanpa Hiperbilirubinemia, HBS Ag (+), menetap dan gambaran Ultrasonography.

F.       INTERVENSI MEDIS.

1.      Pencegahan.

a.      Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.

b.      Pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.

2.      Obat-obatan terpilih.

a.      Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan.

Contoh :

•         Hidrocotison 100 mg intravena tiap 6 jam.

•         Interveron, hanya diberi pada kasus –kasus agak berat.

•         Starting dosis 40 mg / hr dan dikurangi secara bertahap sampai berhenti sesudah 6 minggu.

b.      Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.

c.       Lactose 3 x (30-50) ml peroral.

d.      Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.

e.      Roboransia.

f.        Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)

g.      Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.

h.      Infus glukosa 10% 2 lt / hr.

3.      Istirahat.

pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.

4.      Jika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup

5.      Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.

G.     KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS.

1.      Dasar data pengkajian.

a.      Aktivitas dan istirahat.

Gejala : Kelemahan, kelelahan, dan malaise umum.

b.      Sirkulasi

Tanda :

Bradikardi hiperbilirubinemia berat.

Ikerik pada sklera, kulit dan membran mukosa

c.       Eliminasi.

Gejala :

Urine gelap.

Diare / konstipasi, faeses berwarna tanah liat.

Adanya / berulangnya hemodialisa.

d.      Makanan dan cairan

Gejala. :

Anorexia, penurunan / peningkatan berat badan (oedem).

Mual / muntah.

Asites.

e.      Neurosensori

Tanda :

Peka rangsang, cenderung tidur, letargi, asteriksis.

f.        Nyeri / kenyamanan

Gejala :

Kram abdomen, nyeri tekan pada kwadran kanan atas.

Mialgia, artralgia, sakit kepala.

Gatal-gatalan (pruritus)

Tanda :

Otot tegang, gelisah

g.      Pernapasan

Gejala :

Tidak minat / enggan merokok (perokok).

h.      Keamanan

Gejala :

Adanya transfusi darah / produk darah.

Tanda

Demam

Ultikarya, lesi makulopapular, eritema tak beraturan.

Eksaserbasi jerawat.

Angioma jaring-jaring, eritema falmer, ginekomastia. ( kadang-kadang ada pada hepatitis alkoholik)

Splenomegali, pembesaran nodus servikal posterior.

i.        Sexualitas

Gejala :

Pola hidup / prilaku meningkatkan resiko terpajan

j.        Penyuluhan / pembelanjaran

Gejala :

Riwayat diketahui / mungkin terpajan pada virus, bakteri, atau toksin (makanan terkontaminasi, air, jarum, alat bedah atau darah. : Pembawa (simptomatik atau asimptomatik) : adanya presedur bedah dengan anestesi haloten : terpajan pada kimia toksik ( contoh ; karbon tertraklorida, vinil klorida ) Obat resep ( contoh ; Sulfonamid, fenotiazid, isoniazid ).

Perjalanan / imigran dari Cina, Afrika, Asia Tenggara, Timur Tengah ( hepatitis B (HB) endemik di area ini ).

Obat jalanan (IV) atau penggunaan alkohol.

Diabetes, Gagal jantung kronis, atau penyakit Ginjal.

Adanya infeksi seperti Flu pada pernafasan atas.

2.      DIAGNOSA KEPERAWATAN.

a.      Intoleransi aktivitas, dapat dihubungkan dengan :

Ø  Kelemahan umum, penurunan kekuatan / ketahanan, nyeri.

Ø  Mengalami keterbatasan aktivitas / depresi

Kemungkinan dibuktikan dengan :

•         Laporan kelemahan, ketidaknyamanan kerja.

•         Penurunan kekuatan otot.

•         Menolak untuk bergerak.

Tujuan jangka pendek :

Menyatakan pemahaman situasi / faktor resiko dan program pengobatan individu.

Tujuan jangka panjang :

Menunjukan tehnik / perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas.

Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas.

Rencana intervensi.

      Tingkatkan tirah baring / duduk, berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai keperluan.

      Ubah posisi dengan sering, berikan perawatan kulit yang baik.

      Tingkatkan aktivitas esuai toleransi, bantu melakukan latihan rentang gerak pasif / aktif.

      Dorong penggunaan tehnikmanajemen stress, contoh relaksasi progresif, visualisasi, bimbingan imaginasi, berikan aktivitas hiburan yang tepat, contoh ; menonton TV, radio dan membaca.

Rasionalisasi.

      Meningkatkan istirahat dan ketenangan, menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan, aktivitas dan posisi duduk tegak diyakini menurunkan aliran darah kekaki, yang mencegah sirkulasi optimal ke sel hati.

      Meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan.

      Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan, ini dapat terjadi karena keterbatasan aktifitas yang mengganggu periode istirahat.

      Meningkatkan relaksasi & penghematan energi, memusatkan perhatian & koping.

b.      Nutrisi, perubahan ; kurang dari kebutuhan tubuh.

Dapat dihubungkan dengan ;

Ø  Kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik ; anorexia, mual , muntah.
Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan ; penurunan peristaltik (refleks viseral0 empedu tertahan.

Ø  Peningkatan kebutuhan kalori / status hipermetabolik.

Kemungkinan dibuktikan oleh :

Ø  Enggan makan / kurang minat terhadap makan.

Ø  Gangguan sensasi pengecap.

Ø  Nyeri abdomen / kram.

Ø  Penurunan berat badan ; tonus otot buruk.

Tujuan jangka pendek : Menunjukan perilaku perubahan pola hidup untuk mempertahankan / meningkatkan berat badan yang sesuai.

Tujuan jangka panjang : Menunjukan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium dan bebas tanda malnutrisi.

Rencana tindakan.

      Awasi pemasukan diet / jumlah kalori. Berikan makanan sedikit dalam frekuensi sering da tawarkan makan pagi paling besar.

      Berikan perawatan mulut sebelum makan.

      Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.

      Konsul dengan ahli gizi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan pasien dengan masukan lemak dan protein sesuai toleransi.

 Rasionalisasi.

      Makan banyak sulit untuk mengukur bila pasien anorexia.. anorexia juga paling buruk selama siang hari, membuat masukan makanan yang sulit pada sore hari.

      Menghilangkan rasa tidak enak dapat meningkatkan nafsu makan.

      Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan.

      Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi & pengeluaran empedu & perlunya pembatasan masukan lemak bila terjadi diare. Bila toleran masukan normal atau lebih protein akan membantu regenerasi hati.

c.       Kekurangan volume cairan, resiko tinggi terhadap.

Faktor resiko meliputi :

Ø  Kehilangan berlebihan melalui muntah dan diare, perpindahan area ketiga ( acites ).

Ø  Gangguan proses pembekuan.

Tujuan jangka pendek :

Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler, nadi perifer kuat dan haluaran urien sesuai.

Tujuan jangka panjang :

Tidak terjadi hidrasi yang berulang.

Rencana intervensi.

      Awasi masukan dan haluaran , bandingkan dengan berat badan harian, catat kehilangan melalui usus, contoh ; muntah dan diare.

      Kaji tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler (kapiler refill), turgor kulit dan membran mukosa.
Observasi tanda perdarahan, contoh ; hematuri / melena, ekimosis, perdarahan terus-menerus dari gusi / bekas injeksi.

      Kolaborasi ; awasi ( observasi ) nilai laboratorium, contoh : HB, Na + dan waktu pembekuan.

Rasionalisasi.

      Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian / efek therapy ; catatan : diare dapat berhubungan dengan respon terhadap infeksi dan mungkin terjadi sebagai masalah yang lebih serius dari obstruksi aliran darah portal dengan kongesti vaskuler pada traktus GI atau sebagai hasil penggunaan obat ( neomisin ) laktolosa untuk menurunkan kadar amonia serum pada adanya ensefalopati hepatik.

      Indikator volume sirkulasi / perfusi.

      Kadar protrombin menurun dan waktu koagulasi memnjang bila absobsi vitamin k terganggu pada traktus GI dan sintesis protrombin menurun karena pengaruh hati.

      Menunjukan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium / kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema, defisit pada pembekuan potensial berasiko perdarahan

H.     DAFTAR PUSTAKA.

Doenges, Marylinn A., Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Jakarta, ECG 1999.

Haznam, M.W. Kompendium Diagnostik dan Terapi Ilmu Penyakit Dalam Edisi II , Bandung 1992.

Junaidi, Purnawan. Soemasto, Atiek S.Amek, Husna, Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke 2 Jakarta, Media Aesculapius FKUI, 1982.

Price, a. Sylvia. Wilson, Loraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi ke 4 Buku I, Jakarta, EGC, 1994.

Sabiston, Buku Ajar Bedah Bagian 1, Jakarta, EGC 1992